Das Neurosteroid Pregnenolon (PREG) und sein chemisch synthetisiertes analoges 3-beta-Methoxypregnenolon (MePREG) verbinden sich mit dem Mikrotubuli-assoziierten Protein 2 (MAP2) und stimulieren die Polymerisation von Mikrotubuli.
PREG, MePREG und Progesteron (PROG, der physiologisch unmittelbare Metabolit von PREG) verbessern signifikant den Neuritenwuchs bei Zellen, die mit dem Nervenwachstumsfaktor PC12 vorbehandelt wurden. Allerdings erhöht PROG, obwohl es sich an MAP2 bindet, im Gegensatz zu PREG und MePREG, nicht die Immunfärbung von MAP2.
Nocodazol, ein Mikrotubuli-zerstörendes Mittel, induziert in Kontroll-kulturen eine starke Retraktion von Neuriten, aber die Vorbehandlung mit PREG/MePREG ist schützend. Die Abnahme der MAP2-Expression durch RNA-Interferenz verändert die PROG-Aktion nicht, verhindert aber die stimulierenden Effekte von PREG und MePREG auf die Neu-ritenausdehnung und zeigt, dass MAP2 ihr spezifischer Rezeptor ist.
