Das grundlegende Gerüst der Steroidogenese ist in allen steroidogenen Zellen ähnlich, insbesondere bei den ersten mitochondrialen Schritten.
So ist beispielsweise der durch die START-Domäne vermittelte Cholesterintransport zu den Mitochondrien und seine Umwandlung in Pregnenolon durch das Enzym P450scc in allen steroidogenen Zellen konserviert. Das Enzym P450scc ist an der inneren Mitochondrienmembran lokalisiert, weshalb die Mitochondrien für die Steroidogenese unerlässlich sind. Trotz dieser Gemeinsamkeiten variieren Struktur, Anzahl und Dynamik der Mitochondrien zwischen verschiedenen steroidogenen Zelltypen erheblich, was auf Auswirkungen über die Pregnenolon-Biosynthese hinaus hinweist.
Diese Übersichtsarbeit konzentriert sich auf die wachsende Bedeutung von Mitochondrien, Autophagie und Lipophagie für die Cholesterinaufnahme, den Cholesterintransport und die Homöostase in steroidogenen Zellen und damit für die Steroidogenese. Wir werden uns auf diese Aspekte im Zusammenhang mit dem physiologischen Bedarf an verschiedenen Steroidhormonen und zelleigenen Merkmalen in verschiedenen steroidogenen Zelltypen konzentrieren, die über Mitochondrien als bloßen Ort für den Beginn der Steroidogenese hinausgehen.
Das übergeordnete Ziel ist es, einen authentischen und umfassenden Überblick über die wachsende Rolle steroidogener zelleigener Prozesse in der Cholesterinhomöostase und Steroidogenese zu geben und die wissenschaftliche Gemeinschaft, die auf diesem Gebiet arbeitet, auf diese vielversprechenden Fortschritte aufmerksam zu machen. Darüber hinaus werden wir einen neuen mitochondrialen Wirkstoff, Prohibitin, und seine potenzielle Rolle in steroidogenen Mitochondrien und Zellen und folglich in der Steroidogenese diskutieren.